白癜风有哪些发病机制?白癜风是一种常见的慢性皮肤疾病，其特点是在皮肤表面产生大片白斑。下面，广州新世纪白癜风防治研究院有关医生来为您介绍一下白癜风有哪些发病机制。白癜风是一种病因复杂的疾病，确切的发病原因和病理机制迄今尚未完全阐明，可能与下述几种学说有关：
白癜风发病机制一、遗传学说
临床研究发现，白癜风具有家族遗传倾向，存在着家族聚集和单卵双胞胎的同患现象。据国外报道，有18.8%-40%的患者具有阳性家族史，国内报道3%-17.23%的患者有阳性家族史。
白癜风发病机制二、免疫异常学说
目前，国内外研究表明，免疫功能异常与白癜风的发病关系密切，白癜风患者中自身免疫性疾病的发生率明显高于正常人群。
白癜风发病机制三、黑素细胞自体破坏学说(MC)
有实验证明，黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷，而且患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。在黑色素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6-二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑色素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑色素细胞。
白癜风发病机制四、神经化学因子学说
白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑色素细胞变白。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。
白癜风发病机制五、角朊细胞学说
黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，近来的研究发现，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。
白癜风发病机制六、微量元素及血清自由基的变化
铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白，补充铜离子后，则可恢复正常。锌离子也参与黑素形成过程。某些重金属如铁、银、金、铋、砷等也可能使皮肤色素加深，这可能是通过与硫氢基结合，使酪氨酸酶的活性增强所致。
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